慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis, CAG) 是消化系疾病中常见的慢性疾病之一。本病难以治愈, 反复发作, 以胃黏膜固有腺体破坏、萎缩、或伴肠化生 (intestinal metaplasia, IM) 、异型增生为病理学特点。临床表现缺乏明显的特异性, 有症状者主要表现为非特异性消化不良, 饮食不当、天气变化、情绪刺激均可诱发或加重本病。
现代医学尚未阐明慢性萎缩性胃炎及在其基础上伴发的肠化生的病因及发病机制, 目前研究认为与幽门螺杆菌 (Hp) 感染、干细胞水平异常分化、年龄、胃内微环境改变、胆汁返流等因素有关。但尚无疗效确切的治疗策略。
据流行病学调查报道, 全世界1/3的人口罹患有慢性萎缩性胃炎, 1/4的人口被诊断为肠化生, 并且多发生于Hp感染及胃癌高发生率的国家。
慢性萎缩性胃炎常合并肠化生, 并参与慢性非萎缩性胃炎-多灶萎缩性胃炎-胃黏膜肠化生-异型增生-浸润性癌的演变过程。
因此, 在胃黏膜萎缩及肠化生进展至胃癌的“非逆转点”之前进行有效的干预治疗具有十分重要的临床意义。
慢性萎缩性胃炎伴肠化生诊断评估的研究
慢性萎缩性胃炎伴肠化生临床表现缺乏特异性, 诊断主要依赖于内镜、组织学及血清检查。近年研究发现, 对血清胃泌素G17和胃蛋白酶原PGⅠ、Ⅱ的检测益于胃黏膜萎缩有无及萎缩部位的判定。
胃黏膜萎缩及肠化生多灶性分布、病变较小、不同亚型共存的特点及观察者间差异使得内镜组织学诊断存有部分困难。胃黏膜萎缩及肠化生的病变部位、范围及程度均被认为与胃癌发生具相关性。
研究发现, 相比胃窦和胃体, 萎缩、化生及炎性改变较多发生于胃角, 未行胃角活检的病例中高达30%~35%的肠化生被漏诊。长期观察发现, 胃癌的5年发病率在轻、中、重度萎缩组分别为0.7%、1.9%、10%, 在无、胃窦、胃体肠化生组分别为1.5%、5.3%、9.8%, 表明重度萎缩及胃体部肠化生患者发生癌变风险更高。
另外, 肠化生的亚型也被认为是决定癌变率的一个重要因素。随访研究发现, Ⅲ型肠化生癌变风险高出其他亚型4~11倍。而在常规诊断实践中, 仅一小部分病理学家在内镜报告中标注肠化生亚型, 这与临床诊断并不要求肠化生分型有关。
新近研究表明, 醋酸染色内镜的诊断精确度达89.0%, 灵敏度77.6%, 特异度94.4%, 相比常规内镜, 肠化生的检出率从0.9%上升到18.1%, 说明醋酸染色内镜是评估肠化生亚型的一个有效可重复工具, 对临床诊断具有重大参考价值。
根除幽门螺杆菌Hp能否逆转胃黏膜萎缩及肠化生
幽门螺杆菌Hp感染是公认的胃黏膜及肠化生的一个高危风险, 针对其根除治疗能否逆转萎缩及肠化生的发生继而降低癌变率的课题一直是胃肠病学研究的热点, 但截至今日尚未达成一个公认的治疗指南或标准。
一些学者认为, 根除Hp治疗对萎缩及肠化生的逆转并无益处。然而, 也有研究者认为, 根除Hp可消除胃黏膜相关的慢性炎症, 降低胃黏膜萎缩和肠化生发生率, 部分逆转萎缩和肠化生, 减缓癌变进程。研究表明, 有效的抗Hp治疗可明显增加肠化生的逆转率, 降低胃癌风险。
萎缩、肠化生逆转的判断受多种因素影响, 如人群、研究方法、组织学分级、活检取点异同、随访间隔远近及Hp定植胃黏膜炎性因子浸润产生的萎缩假象等, 可能导致了上述矛盾性观点的出现。
综上, 根除Hp能否延缓胃黏膜萎缩及肠化生的进展仍无明确定论。但不可否认的是, 有效根除Hp可改善胃黏膜状态, 对降低癌变风险是大有益处的, 这已被国际癌症研究机构 (IARC) 作为胃癌的一级预防策略。
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参考文献
[1]陈幽兰,唐志鹏.慢性萎缩性胃炎伴肠化生的诊断和治疗[J].中国中西医结合消化杂志, 2017, 25(10): 796-800.
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