老年眩晕综合症

你好，眩晕综合症又称美尼尔氏病，是以膜迷路积水中主要病理特征的一种内耳疾病属疑难症，全球范围内西医无法根治，中医无此病名，属眩晕范围。本病以突发性眩晕、耳鸣、耳聋或眼球震颤为主要临床表现，具有发作性和复发性的特点，即眩晕有明显的发作期和间歇期。
病人多数为中年人，患者性别无明显差异，首次发作在50岁以前的病人约占65%,大多数病人单耳患病。
美尼尔氏病的症状人与人不尽相同，发作期的主要症状为：发作突然，可在任何时间发作，甚至入睡后也可发作。最常见的症状是：病人睁眼时，感觉房子或周围物体在转动，闭眼时则自觉身体在旋转，眩晕来势猛烈时可使病人突然倒地。发作期间病人睁眼或转动头部则症状会加重，故大多数病人闭目静卧，头部和身体都不敢转动。多数病人在发作时出现单侧耳鸣及耳聋，少数是双侧的

老年甲亢是咋个症断的

编辑本段老年甲亢老年甲亢甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)简称甲亢，是由于甲状腺合成和分泌甲状腺激素增多所致的一组常见的内分泌疾病，任何年龄均可发病。老年人群甲亢的患病率约为0.4%～2.3%，约占所有甲亢病人的10%～15%，女性高于男性。老年甲亢在病因分布和临床表现等许多方面与其他年龄组存在较明显不同。老年甲亢是指＞60岁老年甲亢病人。近年来又有增多趋势，其原因之一是由于对甲亢诊断技术有所提高，另一原因与人的寿命延长有关。编辑本段症状体征老年甲亢病毒分子甲亢临床表现主要包括T3、T4分泌过多症群、甲状腺肿大和眼征等3方面，但在老年人中，甲亢的临床表现并不典型，常以某一特殊表现而就诊，易被误诊。 1.T3、T4分泌过多症群 (1)高代谢症群：由于T3、T4分泌过多导致糖、脂肪和蛋白质三大营养物质代谢亢进，氧化加速，产热和散热均明显增多，以致病人常诉怕热多汗，皮肤湿润，以手足掌、背部、颈部、胸前及腋下等部位明显，可有低热，危象时高热。由于能量消耗较多，蛋白质分解代谢加速引起负氮平衡，导致肌肉等组织过多消耗而消瘦软弱，病人常诉疲乏无力，体重减轻。在老年甲亢患者中，约80%可见体重减轻，是提示老年甲亢的较重要线索。 (2)精神神经系统：T3、T4作用于神经系统常使病人神经过敏，易于激动，烦躁多虑，多言多动，有时精神不集中，有时有幻觉、妄想、偏执狂等，甚至有自杀念头和暴怒发作等，易被误诊为精神病，上述情况常见于较年轻的甲亢病人，老年人只占25%。有时患甲亢的老年人却表现为寡言、嗜睡、抑郁和神情淡漠，并显得衰老，甚至恶病质，这种情况称之为“淡漠型甲亢”，常只有某一症状表现突出，可能由于长期甲亢未得到诊断和治疗，导致全身各脏器极度衰竭，并易诱发危象，应予警惕。如眼睑微闭、伸舌，双手向前伸展平举时有轻微而有节律的震颤，有时全身颤动；腱反射活跃或亢进，反射时间缩短。 (3)心血管系统：由于代谢亢进，甲状腺激素直接作用于心肌和周围血管系统，交感神经活性增强，释放儿茶酚胺增多，同时甲状腺激素可加强心肌对儿茶酚胺的敏感性等，使心率增快，心肌收缩力增强，搏出量增多，致收缩压增高，加之甲亢时体表血管扩张，外周阻力降低，使收缩压增高舒张压稍低，以致脉压差增大，血循环量也增加，久之可加重心脏负担。患者多主诉心悸、胸闷、气促，活动后加剧，严重者可导致甲亢性心脏病，但诊断时须排除风心病、冠心病及高心病等。常见体征如下：①心动过速，多为窦性，通常在90～120次/min，休息和一般镇静剂难以缓解，是本病的特征之一，但约40%老年甲亢患者的心率＜100次/min；②心律失常，以过早搏动最为常见，房性、室性和交界性均可发生，尤以房性期前收缩多见，有时呈阵发性或持续性房颤和房扑，偶见房室传导阻滞。在老年病人中，心房颤动和传导阻滞相对常见，有学者建议对老年新发生的房颤都应考虑排除甲亢的可能；③心音和杂音，由于心脏收缩增强，第一心音亢进，二尖瓣区常可有Ⅰ～Ⅱ级收缩期杂音，舒张期杂音少见；④心脏肥大、扩大甚至衰竭，常为右心室充血性心衰，多见于病久年长者。上述心血管方面的表现一般在甲亢控制后明显改善或完全消失。 (4)消化系统：食欲亢进，但体重明显减轻，是本病的特征之一，但在老年患者中，食欲亢进者不到1/4，相反有1/3～1/2的病人厌食，并可伴其他胃肠症状，如腹痛、恶心和顽固性呕吐；甲亢常伴有腹泻，但在老年人也可有便秘。肝脏可稍增大，肝功能损害可有谷丙转氨酶升高，升高幅度不大，一般在甲亢控制后即可恢复，少数可有黄疸，但严重者黄疸少见。 老年甲亢病毒分子(5)肌肉骨骼系统：由于过量甲状腺素作用于肌肉，促进肌酸和磷酸肌酸的分解，抑制磷酸肌酸激酶活性，线粒体能量代谢紊乱，同时肌肉摄取肌酸也减少；以致骨骼肌、心肌和眼外肌等发生生化改变而渐发展至病理变化，由于近端肌群含有较丰富的线粒体，故肌病最多最先累及近端肌群，如肩胛肌和骨盆带肌，多限于躯干和四肢肌肉，分布对称，肩胛肌和骨盆带肌群可出现对称性萎缩。临床表现急性和慢性肌病，患者主诉软弱无力，行动困难，尤其是登楼、蹲位起立及连续梳头和从高架取物等动作困难，有时可伴急性延髓麻痹症，不少病例还可伴周期性瘫痪，多见于中青年男性，但老年人也偶有以周期性瘫痪为首要表现的，有时甲亢还与重症肌无力合并存在。此外过多的甲状腺素可加快骨吸收和骨生成，但骨细胞溶骨吸收活动更加活跃，细胞内钙镁率周转加快，尿钙排出增多，肠钙吸收减少，加之全身代谢亢进，骨骼中蛋白质基质不足，从而导致骨质疏松，尤其对年龄大的已停经的女性患者，骨质疏松可更加明显，增加骨折发生的危险性，极少数可发生病理性骨折，尤其是锥体压缩性骨折或股骨颈骨折。血钙多正常，但游离钙可增高，血清骨性碱性磷酸酶活性增高，尿羟脯氨酸、吡啶酚和脱氧吡啶酚排泄增加，骨密度减低。 (6)血液系统：大多数甲亢病人的红细胞计数、大小和形态正常，血红蛋白浓度正常；中性白细胞常降低，故周围血白细胞总数降低，有时可低于3.0×109/L，但淋巴细胞绝对值和百分比和单核细胞增多；血小板寿命缩短，皮肤易出现紫癜。 2.甲状腺肿甲状腺肿是甲亢患者的主要临床表现之一，但不少老年患者甲状腺肿大常不明显。对Graves病，甲状腺肿一般呈弥漫性肿大，双侧对称，峡部也肿大，随吞咽上下移动，质软，久病者较韧，左右叶上下极有时可触及震颤和听及血管杂音，尤以上极多见，提示血供丰富，为本病特征之一。偶见肿大的甲状腺位于胸骨后纵隔内，需用核素或X线等影像学检查，方可查明。甲状腺肿大临床上简单地可分为三度：Ⅰ度，甲状腺肿大不明显，仅可扪及，其直径在3cm以内；Ⅱ度，吞咽时触诊或视诊均可见，但肿大不超过胸锁乳突肌；Ⅲ度，甲状腺显著肿大，超过胸锁乳突肌。但甲状腺肿大程度一般与甲亢的病情轻重无明显关系。 3.眼征包括良性突眼和浸润性突眼。良性突眼往往无症状，仅有眼征：①眼裂增宽，目光有神，凝视，突眼度一般＜18mm；②上眼睑退(挛)缩，眼球向下看时，上眼睑不能随之转动；③眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；④看近物时，两眼内聚不良。上述眼症大部由于肾上腺素过度刺激所致，甲状腺毒症得到有效控制后，眼症常自行恢复，预后良好。 浸润性突眼往往有症状，病人常诉怕光、复视、视力减退、异物感、胀痛、刺痛、流泪，眼球活动度减少，甚而固定，突眼度一般＞19mm，有时可达30mm左右，两眼突眼度可不等，可有一侧突眼。由于高度突眼，眼睑不能闭合，结膜和角膜经常暴露，尤以睡眠时易受外界刺激，引起充血、水肿，继而感染，结膜常外翻膨出不同程度的结膜炎伴渗出，角膜炎也相继发生，可形成角膜溃疡与全眼球炎，以致失明。浸润性突眼主要由于眶后结缔组织水肿、增生、细胞和脂肪浸润，加之眼外肌淋巴细胞浸润、水肿、肌纤维断裂和坏死或麻痹等所致，为Graves病所特有，约5%的甲亢患者，可出现于甲亢发病之前，也可晚发至甲亢发病之后15～20年后，且其恶化或改善往往不受甲亢临床过程的影响，突眼程度与甲亢病情也无明显关系，约有5%以下病例可无甲亢症，称之为甲状腺功能正常性突眼症或Graves病，确切的发病机制目前尚不清楚。一般认为乃体液免疫和细胞免疫联合作用的结果。编辑本段疾病病因病毒1.病因 (1)甲状腺性：包括毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)、毒性结节性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、亚急性及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢等。 (2)垂体性(少见)。 (3)医源性：因摄入过多甲状腺激素而引起的甲亢。老年人中常见的甲亢是毒性弥漫性和毒性结节性甲状腺肿，以及慢性淋巴性甲状腺炎引起的甲亢。 2.分类根据病因不同，甲亢可分许多种类型。老年人甲亢主要可分为下述几种： (1)自身免疫性甲亢： ①毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)约占甲亢的60%～70%。 ②慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Hashimoto甲状腺炎，桥本甲状腺炎)伴甲亢。 ③亚急性无痛性淋巴细胞性甲状腺炎伴甲亢。 (2)毒性结节性甲状腺肿： ①毒性多结节性甲状腺肿(Plummer病)。 ②毒性单结节性甲状腺肿(毒性甲状腺腺瘤)。 (3)碘诱发性甲亢。 (4)亚急性非化脓性甲状腺炎伴甲亢。 (5)垂体分泌促甲状腺激素(TSH)腺瘤性甲亢。 (6)甲状腺癌引起甲亢。 (7)异位分泌TSH性甲亢：多由恶性肿瘤分泌异位的TSH所致。 (8)外源性甲状腺激素所致甲亢。 在老年人中，最常见的是自身免疫性甲状腺病引起甲亢，其次为毒性结节性甲状腺肿，老年人中甲状腺结节十分多见，伴有甲亢时不一定都是毒性结节性甲状腺肿。碘诱发甲亢在老年人中也常可遇到。其他类型甲亢在老年人中均为罕见。甲亢的病因多样，以自身免疫性甲状腺病最常见。Graves病和桥本甲状腺炎伴甲亢是其中代表。本病患者体内存在多种抗甲状腺的抗体。主要有TSH受体抗体(TRAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺细胞微粒体抗体(TMAb)或甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)等。TRAb主要由甲状腺内浸润的淋巴细胞或浆细胞产生，它能与TSH受体特异结合。TRAb至少有两类抗体：甲状腺刺激抗体(TSAb)和甲状腺刺激阻断抗体(TSBAb)。TSAb与甲状腺细胞膜上TSH受体结合后，使细胞膜上腺苷环化酶被激活，经cAMP介导，引起甲状腺激素合成和分泌增加，还能刺激甲状腺上皮细胞增殖，导致甲亢和甲状腺增大。TSBAb的作用与TSAb相反，它与TSH受体结合后抑制腺苷环化酶活性，阻断cAMP的释放，导致甲状腺萎缩和功能减退。因此，TSAb是引起自身免疫性甲亢的主要因素。在Graves病患者中主要是TSAb，当TSAb占优势时，出现甲亢表现；当TSAb降低或消失时，甲亢趋向缓解。个别Graves病人在某一阶段也出现以TSBAb占优势，而出现甲状腺功能减退表现。TGAb和TMAb(TPOAb)属破坏性自身免疫性抗体，与甲状腺破坏和甲状腺功能损害有关，主要存在于桥本甲状腺炎病人中。桥本甲状腺炎病人既可因TSAb存在而产生甲亢，也可由于在短期内被TGAb、TMAb破坏的甲状腺组织较多，大量的甲状腺激素从细胞中释放入血导致一过性甲亢。 毒性结节性甲肿引起甲亢，主要由于结节自主分泌甲状腺激素(热结节)，其确切病因尚不清楚。甲状腺癌引起甲亢十分少见，因为癌细胞中，即使分化比较好的乳头状癌或滤泡状癌，其功能多数低于正常，所以一般表现为“凉结节”或“冷结节”，但如果癌组织量很大，如全身转移的甲状腺癌，癌细胞分泌的甲状腺激素总量过多，也可以引起甲亢。极少数的甲状腺癌，为“热结节”可导致甲亢。 症状各种甲状腺炎引起甲亢，主要是由于大量甲状腺细胞破坏后，细胞内的甲状腺激素释放入血，引起血循环中甲状腺激素增高和甲亢。这种甲亢一般为暂时性，常常伴有血清甲状腺球蛋白(TG)升高。 3.遗传因素和诱发因素 (1)遗传因素：一组粤东地区204名Graves病患者的一级亲属调查中，发现甲亢患者的一级亲属患病率为3.23%，该地区正常人一级亲属的甲亢患病率仅0.145%，相差22.3倍，其遗传率为68.6%±3.8%，接近高遗传度，遗传方式倾向于多基因遗传。另一组对600例Graves甲亢、200例慢性淋巴细胞性甲状腺炎、52例甲状腺腺瘤、48例乳头状癌和800例对照人的一、二级亲属家系研究发现，甲亢、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和甲状腺瘤均可能为多基因遗传，三病之间存在相关复发风险，但乳头状癌的亲属中患病率与对照组无明显差异。 (2)诱发因素： ①环境因素：精神或工作紧张、纠纷、生气、感染、手术、创伤等因素可诱发或加重本病，约80%以上病人可找到诱发因素。 ②碘诱发：也是引起甲亢的重要诱因。正常人每天摄入100～200μg碘是安全的，如果每天摄入量超过200μg或更多，有可能诱发甲亢。老年人中常用的药物，如胺碘酮200mg内含有机碘75mg,游离碘6mg，而且进入体内后不易排出容易蓄积；有机碘造影剂100ml约含碘30g。均大大超过摄入安全量。碘诱发甲亢的确切机制尚不清楚，可能与这些病人存在甲状腺自身调节功能障碍或潜在性的甲亢病变(如Plummer病、Graves病等)有关。编辑本段病理生理发病原因1.毒性弥漫性甲状腺肿 (1)内分泌因素：促甲状腺激素受体抗体(TRAb)是引起甲亢发病的主要原因。 (2)遗传因素：甲亢的发生有非常明显的家庭聚集现象。在家族中，发现有与甲亢显著相关的同型人白细胞抗原(HLA)。 (3)精神因素：精神应激可使病人血中肾上腺皮质激素急剧升高，改变抑制或辅助T淋巴细胞的功能，增强免疫反应，从而使甲亢的临床表现加剧。 2.毒性结节性甲状腺肿甲状腺多发结节引起的甲亢，可代表一个病，或是一些发病因素中的一个临床表现。 (1)甲状腺结节具有结构上和功能上的异质性(heterogenity)，以及功能的自主性。自主功能程度可逐渐增加，使病情从无毒相逐渐向有毒相转换。 (2)摄入碘量的增加，引起自主病灶增加激素的分泌率，而表现为甲亢。 3.慢性淋巴性甲状腺炎患慢性淋巴性甲状腺炎时，病变对甲状腺腺体的破坏，使甲状腺激素释放增多；或因存在兴奋甲状腺的受体抗体(TSAb)，刺激尚未受炎症破坏的腺体组织，使T3、T4分泌增多。编辑本段诊断检查检查诊断：由于人进入老年后，甲状腺腺体逐渐衰退萎缩，甲亢时血中甲状腺激素不一定明显升高，老年人甲亢的临床表现常不典型，因此很易漏诊误诊。对老年人甲亢的诊断程序是： 1.仔细了解病人症状，认真进行体格检查。凡临床有高代谢及循环、神经、消化等系统功能高亢表现的，即使无甲状腺肿大，也应警惕甲亢的可能。 2.作相应的实验室检查，包括血T4、T3，FT4、FT3及TSH测定，以及甲状腺131Ⅰ摄取率检测。 3.对有明显甲亢者，应测定血中抗甲状腺抗体、肝功能及白细胞计数。 4.甲状腺有结节者，应作甲状腺核素显像，和(或)B型超声检查。 5.有气管受压者，作颈部正侧位X线片；疑有胸骨后甲状腺肿者，作食管的吞钡检查，必要时作CT检查。 实验室检查： 1.一般检查 (1)血常规：可见白细胞总数减少，淋巴细胞绝对值和百分比增高，血色素大多正常。 (2)血糖：甲状腺素一方面增加周围组织对葡萄糖的利用，同时又促进糖原分解和加速肠道葡萄糖的吸收，空腹血糖多正常，餐后或口服葡萄糖耐量试验时血糖峰值增高，甚至呈类糖尿病型，血浆胰岛素也增高，但胰岛素分泌无明显延迟现象。甲亢本身所致的糖代谢改变，在甲亢控制后恢复正常。如原有糖尿病患甲亢后，可使糖尿病加重。 (3)血脂：甲亢时胆固醇和三酰甘油的合成和分解均增强，但分解甚于合成，故血胆固醇常偏低，三酰甘油也可稍低，而游离脂肪酸和甘油升高。 (4)其他：肝功能试验可有转氨酶和碱性磷酸酶增高，少数病人伴胆红素增高；血钙，尤其游离钙呈增高趋势，血清骨型碱性磷酸酶同工酶活性和骨钙素水平增高，尿钙磷和粪钙磷排泄增多，尿羟脯氨酸、吡啶酚及脱氧吡啶酚等排泄增加。