免疫性疾病是一组病因未明的慢性炎症性疾病，是机体免疫系统对自身细胞或成分发生免疫应答而导致的疾病状态。免疫性疾病发病机制尚未完全清楚，在遗传和环境因素影响下，固有（innate）免疫和适应性（adaptive）免疫功能紊乱参与其发病。
自身免疫性疾病具有以下特点：
患者体内可检测到针对自身抗原的自身抗体（aotoi-mmune antibony）和（或）自身反应性T淋巴细胞；
自身抗体和（或）自身反应性T淋巴细胞介导对自身细胞或自身成分的适应性免疫应答，造成损伤或功能障碍；
病情的转归与自身免疫反应强度密切相关；
易反复发作，慢性迁延。
一、常见的免疫性疾病自身免疫性疾病主要自身抗体，自身反应性T淋巴细胞，或二者共同引起的针对自身抗原的超敏反应性疾病。
（一）抗体介导的自身免疫病
细胞膜或膜吸附成分自身抗体：
免疫性贫血：恶性贫血、自身免疫性溶血性贫血和药物诱导的溶血性贫血等。恶性贫血主要由抗内因子（胃壁细胞蛋白，协助维生素B12在小肠吸收）的自身抗体引起，内因子被自身抗体结合后，导致维生素B12在小肠吸收缺乏，使红细胞生成障碍，引起贫血；部分药物可吸附在红细胞的表面导致其的抗原性，刺激机体产生红细胞的抗体，引起溶血。
自身免疫性血小板减少性紫癜：由抗血小板表面成分抗体引起的血小板减少性疾病，患者可发生凝血功能障碍。
自身免疫粒细胞减少症：抗中性粒细胞抗体引起的中性粒细胞减少性疾病，患者易发生化脓菌的感染。
细胞表面受体自身抗体
激动型抗受体自身抗体：甲状腺激素的产生受腺垂体分泌的促甲状腺激素调节，其结合促甲状腺激素受体后可刺激甲状腺激素的合成，机体产生针对促甲状腺激素的血清IgG抗体，结合促甲状腺激素可持续剌激甲状腺细胞分泌过多的甲状腺素，使患者出现甲状腺功能亢进。
阻断型抗受体自身抗体：重症肌无力是一种由自身抗体引起的以骨骼肌进行性无力为特征的疾病，体内存在乙酰胆碱受体自身抗体，与乙酰胆碱受体结合，使之内化及讲解，导致肌肉细胞对乙酰胆碱的反应性降低，阻碍信号向肌肉传递。
细胞外成分自身免疫
由抗基底膜IV型胶原自身抗体引起。吸烟可破坏肺泡毛细血管的内皮细胞障碍，使抗基底膜IV胶原抗体得以结合于肺基底膜引起损伤炎症，进而引起肺出血。
自身抗体-免疫复合物
系统性红班狼疮(SLE) 主要发生在20-30岁的女性，男女的发病比例约1:10，患者体内存在多种针对抗DNA、组蛋白、红细胞、血小板等的自身抗体，这些抗原和自身抗原形成的大量的免疫复合物可沉积在皮肤、肾小球、关节、脑等部位的小血管壁，激活补体，造成组织细胞损伤。损伤细胞释放更多核抗原物质，刺激机体产生更多的自身抗体，进一步加重病理损伤，可表现多器官、多系统的病变。
（二）T细胞介导的自身免疫病
体内存在的针对自身抗原的自身反应性CD8+Th1都可造成自身细胞的免疫损伤。
胰岛素依赖性糖尿病：自身反应性T淋巴细胞可持续杀伤胰岛中的β细胞，致使胰岛素的分泌严重不足。
多发性硬化：患者体内的自身反应性T淋巴细胞可浸润脑组织，引起炎性损害。
重症肌无力：患者的体内存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体，也存在乙酰胆碱受体自身反应性T细胞，自身抗体和自身反应性T细胞共同作用导致疾病。
二、自身免疫病的治疗（一）常规治疗
主要是抗炎药物的使用，糖皮质激素对机体的免疫应答的多个环节有抑制作用，在大剂量时能够显著抑制体液免疫，使抗体生成减少，超大剂量可直接溶解淋巴细胞。环孢素A、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、他克莫司等也常被用于自身免疫病的治疗，这些免疫抑制剂机制各不相同，可在不同环节对免疫应答产生一定的抑制作用，从而达到减少自身反应性淋巴细胞或自身抗体的效果。
（二）免疫与生物治疗
通过减少B细胞的治疗：系统性红班狼疮等许多自身免疫病体内有较高滴度的自身抗体，B细胞参与T细胞的活化分泌细胞因子以及作为抗原呈递细胞发挥作用。CD20是表达于pre-B细胞和成熟B细胞表面的特异抗原，利妥昔单抗是针对CD20的特异性单克隆抗体，应用利妥昔单抗后B细胞数量会减少，从而减少自身抗体的产生。
通过抑制T细胞功能的治疗：T细胞功能的异常和失调使导致免疫耐受破坏的重要因素，在狼疮性肾炎病人的肾脏中有大量T细胞浸润，可通过选择性T细胞活化达到一定的治疗效果。
通过影响细胞因子的治疗：细胞因子在自身免疫损伤的过程中扮演重要角色，利用单胞因子受体抑制炎性细胞因子活性而实现治疗。
三、免疫性疾病防治原则预防感染，控制诱因；
积极对症治疗；
糖皮质激素抗炎疗法；
使用免疫抑制剂和细胞因子进行免疫治疗；
口服自身抗原，诱导特异性免疫耐受，预防和抑制某些自身免疫性疾病的发生。
我们人体最好的医生、最好的治疗药物、最棒的预防手段是自身的免疫系统，当免疫系统功能过强时得会导致免疫系统疾病，功能不足又容易导致感染，因此我们得积极锻炼身体哟！
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