终于抓到高血压的“罪魁祸首”原来是交感兴奋，而肥胖则是邦兇！那不是很简单么，用β受体阻滞剂来对抗它。錯了，β受体阻滞剂只是对抗交感兴奋所产生的部分症状，治表未治根。想抑制高血压和心脑血管疾病的发生率和死亡率必须要从预防交感兴奋着手；因此你应该化点时间和耐心看完本文，尤其是心血管医生。
中国有三分之一的人患有高血压病，即使你现在还没发生，但不加预防很有可能以后也会产生高血压病。只有认识到高血压发病的发病机制，才能有效地对付它，减少高血压的发病率以及高血压病带来心脑血管事件的发生率。
对于高血压的发病机制，可能我们需要重新认识一下。可以讲原发性高血压的发病机制主要是由于人的性格行为因素导致不同程度持续感兴奋引起的，而肥胖侧是邦兇。
关于原发性高血压的发病病因，是全世界科学家在不断探索的难题，大部分高血压患者的病因至今仍未明确。长期以来人们对原发性高血压的发病机制被认为是与遗传相关的多种基因：包括嗜烟酒、肥胖、RAAS系统即肾素一血管紧张素一醛固酮系统激活、交感神经兴奋、不良生活习惯、年龄、盐敏感等多种因素作用下，以血压升高为症状的一种疾病。如不加以治疗和控制会导致心脏、脑、肾脏、大血管等靶器官发生严重的并发症甚至危及生命。
因为从目前六大类治疗高血压疾病的药物来看，尽管其药理作用机制表面看明显不同，但是每类降压药从根本上来讲都离不开对抗交感兴奋产生血压升高的后果。这六大类降压药只是对交感兴奋后产生的各种可以引起血压升高的因素进行对症治疗使血压下降。
下面我们具体分析一下这六大类降压药究竟与交感兴奋有什么关系。
一．扩张血管达到降低血压的药物：
1.钙离子抗击拮抗剂一地平类药物。
交感兴奋引起血液的肾上腺素和去甲上腺素分泌增多、水平升高，它们作用于心脏β受体 1-受体和血管的 α受体受体，使心脏收缩力增强，射血压力增高；同时又可以使外周中小动脉血管收缩血流的阻力增大，其结果引起血压升高。地平类鈣离子结抗剂或称为鈣通道阻滞剂主要通过阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离子水平降低，于是在扩张血管的同时使心肌收缩力减弱，从而使血压下降。
2.作用RAAS系统的降压药：血管紧张素ll转换酶抑制剂ACEI（普利类）和血管紧张素受体拮抗剂ARB（沙坦类）
首先我们要了解一下什么是RAAS系统。
由于肾小球旁细胞受交感神经支配，因此交感神经兴奋亦可以促进肾素的释放。
此外交感兴奋导致血液中的儿茶酚胺浓度升高刺激了肾小球入球小动脉的血管收缩因子激活，入球小动脉收缩，于是肾小球的压力和血流量均减少，减弱了对入球小动脉的牵张反射，激活了管壁感受器，促进球旁细胞释放肾素。
可能我又要颠覆一下传统教科书上的理论：需要强调的是原发性高血压患者发病前根本不存在肾小球旁细胞缺血的原因，因此根本不存在缺血而激活RAAS系统的理论，因此肾素一血管紧张素一醛固酮激活的始动因素还是先有交感兴奋引起的。
而肾素就是没有血管活性的血管紧张素原，在肝脏血管紧张素转换酶的作用下，转换成仍然没有血管活性的血管紧张素1。而血管紧张素1在肺中经血管紧张素ll转换酶的作用下转化为具有血管活性的血管紧张素ll。血管紧张素l l既可以作用于血管壁上的AT1受体导致血管收缩血压升高，同时也导致血液中的醛固酮分泌增加这才是引起体内的水鈉潴留的根本原因。这两个因素都会导致血压升高，究其原因都与交感兴奋引起肾小球旁细胞缺血而激活肾素一血管紧张素-醛固酮即RAAS系统。
因此，普利类的血管紧张素ll转换酶抑制剂ACEI和沙坦类的血管紧张素受体阻滞剂ARB所起的降压作用，实际上其作用都是对抗由于交感兴奋而导致的RAAS系统激活导致血中血管紧张素和醛固定酮增多而引起的血压升高。
3.α1受体阻滞剂：唑嗪类降压药
α1肾上腺受体主要分布在动脉血管平滑肌去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，唑嗪类降压药通过阻断血管平滑肌α1受体和直接舒张血管平滑肌作用，使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。由于其可产生一过性的低血压和体位性低血压，一般较少使用，即使使用时需特别谨慎。相反α受体阻滞剂如高特灵、哈乐、多沙唑嗪、特拉唑嗪、阿夫唑嗪、坦索罗辛等广泛用于泌尿外科解除前列腺肥大引起排尿困难。α1受体阻滞剂的作用机理是选择性的阻断膀胱颈部和前列腺平滑肌表面的α1肾上腺素能受体，松弛膀胱颈部和前列腺平滑肌，降低尿道阻力。因此α1受体阻滞剂可以有效的改善良性前列腺增生所引起的尿频，尿急，排尿困难，夜尿增多等下尿路症状。
所以以上四类主要通用扩张血管的降压药，其实都直接和交感兴奋导致血液中肾上腺素和去甲肾上腺素分泌过多有关。
二. β受体 1受体阻滞剂
许多医生和患者都存在一个误区： β受体 1受体阻滞剂降压作用是阻止交界兴奋，其实β受体 1受体阻滞剂并不能抑制交感兴奋减少肾上腺素和去甲肾上腺素分泌，而只是对抗儿茶酚胺对心脏和血管作用来降压。
β受体1阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而抑制交感神经兴奋分泌的儿茶酚胺即肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏的β1受体的激动作用的一种药物类型。因为气管也有1/4的β1受体，因此对有支气管哮喘的患者使用时要小心。β 受体阻滞剂通过拮抗交感神经系统的过度激活而发挥降压作用, 主要的降压机制涉及降低心排血量，部分与改善压力感受器的血压调整节功能，以及抑制肾素血管紧张素醛固酮系统有关。其主要降压作用通过抑制了心脏的β 1受体使心肌收缩力减弱，心脏射血压力下降来降低血压。因此，这也和抑制交感兴奋产生的心肌收缩力增强导致血压升高有关。
β受体 1受体阻滞剂并无血管扩张作用来降血压，因为动脉血管壁上没有 β受体。
三．利尿剂
原发性高血压患者发病前并无水鈉潴留。在交感兴奋作用下才激活了RAAS系统，除了分泌血管紧张素原（肾素）外，通过转化为血管紧张素ll后才促使醛固酮增多，引起水鈉潴留。
血压主要取决于1.左心室舒张末期的充允压（量或血容量）2.左心室收缩时产生的射血压（主要和心肌收缩力有关）。
利尿剂的目的就是要减少血容量，导致左心室收缩时射出血液的压力下降。
当然，血液中摄入的钠盐多少肯定会影响到血液的晶体渗透压或血容量，但晶体压维持不了多久，因为通过排尿可将钠离子排出。原发性高血压的患者并非只有食盐过多地方的人都会发生，同样即使吃盐和味精很少地区的人也会发生原发性高血压。东部浙江宁波地区菜肴历史上就偏咸出名，但高血压和心脑血管疾病发病率与江浙沪没有差别。
这儿我又一次要颠覆传统书本上高血压发病机制与鈉盐摄入过多这一理论。尽管高血压患者钠盐摄入过多会使血溶量增加会使血压升高。
那么血溶量的增多又和交感兴奋有什么关系呢？
这就必须从由于交感兴奋导致肾素一血管紧张素一醛固酮即RAAS系统激活，醛固酮的增多引起的水和鈉潴留有关。
因此，原发性高血压的发病机制究竟是什么？可以通过六大类降药药物的治疗，都是针对交感兴奋产生各种不同的可以导致血压升高的结果对症治疗，可以得出的结论是交感兴奋是原发性高血压的发病元凶。
交感兴奋类型人的性格有其共性，既可以表现在外表，也可以掩盖在其内心的（外表看不出来），他们往往急于求成，敏感，好胜性强，易紧张，易激动，情绪化明显等。性格在发育后就定型，终身难以改变，但是学历、经济、社会角色不尽相同，因此在不同的环境下，可以表现为名种的角色化，但其天生的性格永远不可能改变。这也是我国高血压和心脑血管疾病为什么北高南低、西高东低地域分布与历史长河中遗传基因导致性格敏感急噪、爭强好胜而形成交感兴奋类型的人群更多有关。情绪和角色化能力是通过长期实践中经历的各种成功和失败的挫折，是否接受教训，磨练而慢慢成熟起来的。性格不仅可以决定命运（当然离不开机会），但性格和疾病的相关性终久会引起人们的重视！
按照这样的解释凡是交感兴奋类型的人无法摆脱高压和心血管疾病了？尽管性格难以改变，但是人的社会角色化和人的情绪是完全可以改变的；饮食习惯上要吃低盐，低脂肪，低胆固醇的食物，饮食尽量清淡，要注意食量，不要吃太多，保持良好的环境适应和人际关系沟通，还要避免情绪发生过大的波动，保持情绪稳定，戒烟戒酒。除此之外，要养成规律的睡眠习惯，多加休息，不要熬夜，也不要过度劳累，每天坚持半小时以上自已喜欢的运动，也可以培养修练自已的兴趣和情操如：练书法、绘画、欣偿音乐、摄影、和同伴下旗、打牌、旅游等，始终保持一种平和的心态尽量防止激动、生气、紧张、焦虑引起的交感兴奋。
尤其需要对我们的下一代从小就应高度重视培养他们建立起良好的社会化能力，也就是多接触社会和各种不同的环境，并能够容纳各种不同于自已性格、脾气、习惯、爱好的人群，只有能够适应社会环境的人才能融入不同环境，才会在环境的群体中，找到自我，找到愉快感和认同感，并通过自身的努力寻找自己发展的机会。此外，从小就应该培养坚强的心理抗挫折能力，只有经过挫折和磨练人才会变得成熟起来，开心起来。即使自己认为遇到最不愉快的事情，应该抱着一种无所谓的态度，因为人不死没有长不好的伤疤，今天过了还会有明天。遇到再大的磨难和挫折，只要愿意播放弃一些自我，学会沟通、交流，将会开拓出另外一种境界。
人的心情好了，情绪放松了，交感兴奋的程度会明显的下降，血液里面的儿茶酚胺也会减少。这是预防、对抗髙血压病的最有效的良方。
肥胖和高血压有什么关系呢？我国高血压患者二亿，成年人约1/3都有高血压，高血压的发病率和我国的肥胖率明显呈正相关，尽管并非每个肥胖的人都有高血压，但肥胖者的高血压发病风险是体重正常组的1.16-1.28倍。有研究显示，超重在10%以内时，高血压发生率为10.3%；超重10%-20%时，高血压发率为19.1%，相当于正常体重人群的2.5倍；当超重30%-50%时，高血压发生率高达56%，为正常体重人群的7.2倍。
首先，肥胖会导致血溶量明显增加，非但可以导致高血压，还会产生高脂血症和脂肪肝，引起胰岛素抵抗和糖尿病，还和某些肿瘤发生有关。其次，识字皮下的脂肪个辅助的脂肪，外面由于皮肤绷紧，于是多余的脂肪只能压迫四肢肌肉内的动脉和腹腔内的动脉，导致动脉阻力明显增大，于是血压增高。往往由于从小喜好高热量的油食、甜食、饱餐养成一个大容量的胃，又不爱坚持运动，年轻时就明显超重、肥胖。明显减肥后，血压、血脂、血糖都会明显的下降，甚至恢复正常。因此肥胖也是导致高血压的另一种原因，尤其是有高血压家族史，本人又属于交感兴奋类型的肥胖者，高血压病会发生得更早！
此结论是交感兴奋和肥胖是高血压的发病根源。
2021.5.24
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