这是我在百度百科一个一个点击查的，希望对楼主有帮助
流行性感冒
该病系流感病毒引起，病毒属正粘病毒科，直径80-120nm，球形或丝状。流感病毒可分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型，甲型病毒经常发生抗原变异，传染性大，传播迅速，易发生大范围流行。
麻疹
是儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，在人口密集而未普种疫苗的地区易发生流行约2～3年发生一次大流行。临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。我国自1965年，开始普种麻疹减毒活疫苗后已控制了大流行。
水痘
水痘是由水痘带状疱疹病毒初次感染引起的急性传染病。传染率很高。主要发生在婴幼儿，以发热及成批出现周身性红色斑丘疹、疱疹、痂疹为特征。冬春两季多发，其传染力强，接触或飞沫均可传染。易感儿发病率可达95％以上，学龄前儿童多见。临床以皮肤粘膜分批出现斑丘疹、水疱和结痂，而且各期皮疹同时存在为特点。该病为自限性疾病，病后可获得终身免疫，也可在多年后感染复发而出现带状疱疹。
肺结核:pulmonary tuberculosis（简称TB）
结核病是由结核杆菌(tubercle bacillus) 引起的慢性传染病，可累及全身多个器官，但以肺结核最为常见。 本病病理特点是结核结节和干酪样坏死，易形成空洞。临床上多呈慢性过程，少数可急起发病。常有低热、乏力等全身症状和咳嗽、咯血等呼吸系统表现
近视眼
原因，过去看法不统一，但归结起来不外乎内因和外因两种，简介如下：
1.内因
⑴遗传素质：近视眼有一定遗传倾向，已被公认，对高度近视更是如此。但对一般近视，这一倾向就不很明显。有遗传因素者，患病年龄较早，多在6.00D以上。但也有高度近视眼者，无家族史。高度近视眼属常染色体隐性遗传，一般近视眼属多因子遗传病。
⑵发育因素：婴儿因眼球较小，故均系远视，但随着年龄的增长，眼轴也逐渐加长，至青春期方发育正常。如发育过度，则形成近视，此种近视称为单纯性近视，多在学龄期开始。一般都低于6.00D。至20岁左右即停止发展。如幼年时进展很快，至15～20岁时进展更速，以后即减慢，这类近视常高于6.00D，可到20D～25D或30D。这种近视称为高度近视或进行性近视或病理性近视。此种近视到晚年可发和退行性变，因此视力可逐渐减退，配镜不能矫正视力。很少在出生时就有近视眼，但有极少数为先天性的。
2.外因
小孩近视的重要原因是在晚上睡觉时房间的灯仍是开着的。即使睡觉也不能让眼睛真正得到放松，因为仍有一定的光通过眼皮照进眼睛使得眼睛仍处与工作状态。则眼睛在每天每年的积累中造成近视眼。大部分近视眼的人除了看电视和看电脑外就是因为每天睡觉时周围仍有光线而造成眼睛仍然工作，使得眼睛不能得到真正及时的休息。
即环境因素，从事文字工作或其他近距离工作的人，近视眼比较多，青少年学生中近视眼也比较多，而且从小学五、六年级开始，其患病率明显上升。这种现象，说明近视眼的发生和发展与近距离工作的关系非常密切。尤其是青少年的眼球，正处于生长发育阶段，调节能力很强，球壁的伸展性也比较大，阅读、收发室等近距离工作时的调节和集合作用，使肯外肌（主要是内直肌）对眼球施加一定的压力，眼内压也相应升高，随着作业的不断增加，调节和集合的频度和时间也逐渐增加，睫状肌和眼外肌经常处于高度紧张状态，调节作用的过度发挥可以造成睫状肌痉挛，从而引起一时性的视力减退。但经休息或使用睫状肌糜烂剂后，视力可能改善在完全恢复。因此，有人称这种近视为功能性近视或假性近视。但巩膜组织在眼外肌的长期机械性压迫下，球壁逐渐延伸，眼轴拉长，近视的程度也越来越深，而且不能再被阿托品等所缓解。特别是青少年时期，不注意视觉卫生，是形成近视眼的直接原因。不注意全身健康更能促使近视眼的发展。
结膜炎
是由细菌或病毒感染所引起的传染性眼病。
贫血
1.“缺铁性贫血”，缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病；只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血，这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。所以平均大约有20％的女性、50％的孕妇都会有贫血的情形。如果贫血不十分严重，就不必去吃各种补品，只要调整饮食就可以改变贫血的症状。比如首先要注意饮食，要均衡摄取肝脏、蛋黄、谷类等富含铁质的食物。如果饮食中摄取的铁质不足或是缺铁严重，就要马上补充铁剂。维他命C可以帮助铁质的吸收，也能帮助制造血红素，所以维他命C的摄取量也要充足。其次多吃各种新鲜的蔬菜。许多蔬菜含铁质很丰富。如黑木耳、紫菜、发菜、荠菜、黑芝麻、莲藕粉等。
2.“出血性贫血”；急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。
3.“溶血性贫血”，红细胞过度破坏所引起的贫血，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”；
4.“巨幼红细胞性贫血”，缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果，核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响，但以造血组织最严重，特别是红系细胞。粒系细胞和巨核细胞也都有形态上的改变和成熟细胞数量的减少。巨幼细胞包括原巨幼细胞、早巨幼细胞、中巨幼细胞和巨幼细胞各不同发育阶段的幼稚红细胞。这些巨幼细胞均比相应的正常幼红细胞大，浆核比例比正常略高。经Wright染色后，原巨幼细胞的胞浆呈深蓝色，无颗粒，核周围有一染色较浅的圈；核圆形，染成紫色，最显著的特点是染色质呈颗粒状，彼此隔开，隔开处比较透亮，有时在核的周边有彼此分开的染色质小块，形成所谓“钟面”的状态；核仁较大，蓝色。当细胞逐渐成熟，染色质保持其颗粒状结构，不易形成深染的固缩块状物。有时巨幼细胞贫血较轻，巨幼细胞的形态往往不很典型，称为类巨幼细胞。绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的，但也有一小部分是例外，如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。不管是哪一种原因引起的，巨幼细胞的形态都是相同的。经过适当的治疗，这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。巨幼红细胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象，要注意及时补充铁剂。
5.“恶性贫血”，缺乏内因子的巨幼红细胞性贫血。
6.“再生障碍性贫血”。伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢；造血功能障碍引起的贫血，再生障碍性贫血(AA，简称再障)，是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变，导致骨髓造血功能衰竭，出现以全血细胞(红细胞、粒细胞、血小板)减少为主要表现的疾病。 再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化，也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代，取代的数量越大则贫血越严重。根据起病缓急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等，分为急性和慢性两型。在我国经部分地区调查，每10万人中有1.87 ～2.1人发病，与日本报道的发病率相近。各年龄组均可发病，但以青壮年多见，男性多于女性。急性型与慢性型病例的比例为1∶4.6。再生障碍性贫血似属中医学“虚劳”、 “虚损”及“血证”的范畴。以往认为是不治之症，经过40多年来中西医结合治疗的实践，对其预后已有改观。据调查，平均死亡年龄延长，病死率下降，患病率增高。再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。
龋齿
是多因素疾病，主要包括三个方面：细菌、饮食、牙和唾液，三者相互关联，缺少一个方面都不能发生龋齿。当前学者们认为唾液作为牙齿的外环境，是重要影响龋病的因素。
1.细菌 龋齿发生和发展过程中，由于细菌在龋病发病中起着主导作用，因此，近年来国际上公认龋病是细菌病致龋的细菌种类很多，最主要的是某些变形链球菌和乳酸杆菌。这些细菌与唾液中的粘蛋白和食物残屑混合在一起，牢固地粘附在牙齿表面和窝沟中。这种粘合物叫作牙菌斑或菌斑（dental plaque）。菌斑中的大量细菌产酸，造成菌斑下面的釉质表面脱钙、溶解。临床调查证明口腔中菌斑多的儿童龋齿也多。
2.饮食 在龋齿形成过程中，饮食是细菌的重要作用物。食物中含有大量的碳水化合物和糖，这些物质既供给菌斑中细菌生活和活动能量，又通过细菌代谢作用使糖酵解产生有机酸，酸长期滞留在牙齿表面和窝沟中，使釉质脱矿破坏，继之某些细菌又使蛋白质溶解形成龋洞。致龋的糖类很多，最主要的是蔗糖。
牙齿发育时期，营养决定牙齿组织的生化结构，钙化良好的牙齿抗龋性高。如果食物中含有的矿物盐类、主要维生素和微量元素，如钙、磷、维生素B1、D和氟等不足，牙齿的抗龋性就低，造成龋齿发病的条件。乳牙在胎儿期即已发生、发育和钙化，母新乳期的营养，对胎儿乳牙的发育虽然没有决定性影响，但加强母体营养仍对乳牙钙化有利的。除非母体患严重代谢障碍病或遗传病，一般乳牙不易受到严重影响。
3.牙齿 牙齿的形态、结构和位置与龋齿发病有明显的关系。牙齿咬面的窝沟是发育过程中留下的缺陷，深窝沟内容易滞留细胞和食物残屑，而且不易清除掉，容易诱发龋齿。矿化不足，特别是钙化不足的牙齿，釉质和牙本质的致密度不高，抗龋性低，容易患龋齿。氟在牙齿矿化结构中的含量虽然很微少，但对增强牙齿的抗龋性很重要。牙齿中含适量氟就不易发生龋齿。乳牙和年轻恒牙的结构和钙化程度都还不够成熟，因此容易受致龋因素的影响，患龋率高。
唾液是牙齿的外环境，起着缓冲、洗涤、抗蓖或抑菌等作用。量多而稀的唾液可以洗涤牙齿表面，减少细菌和食物残屑堆积。量少而稠的唾液易于滞留，助长菌斑形成和粘附在牙齿表面上。唾液的性质和成分影响其缓冲能力，也影响细菌的生活条件。
目前公认的龋病病因学说是四联因素学说主要包括细菌口腔环境宿主和时间其基本点为：致龋性食物（特别是蔗糖和精制碳水化合物）在糖紧紧贴附于牙面由涎液蛋白形成的获得性膜上在这种由牙齿表面解剖结构和生化生物物理特点形成的不仅得以牢固的附着于牙面而且可以在适宜温度下有足够的时间在菌斑深层产酸侵蚀牙齿使之脱矿并进而破坏有机质产生龋洞
蛔虫病
是人体最常见的肠道寄生虫病之一。此时孩子由于会行走，活动范围扩大，而父母对孩子也开始放手，孩子容易接触到各种不卫生的东西，而感染蛔虫病。那么，孩子是如何感染蛔虫病的呢？
蛔虫的成虫形似蚯蚓，寄生在人体小肠内并产卵，雌虫每天可产卵达20万个，虫卵有受精卵和未受精卵之分。自粪便排出的受精卵，在适宜的条件下经3周即发育成感染性虫卵，这种虫卵能在土壤中生存5年，一般调味品如酱油、醋、辣椒、生拌蔬莱和盐水泡菜都不能杀灭虫卵。人如果吃了带有成熟虫卵的食物即可得病。小儿由于喜欢玩土，手上可能沾有蛔虫卵，如果饭前不洗手，蛔虫卵即可以通过手而被吞入胃内，所以儿童更易得蛔虫病。虫卵被吞人体内后，孵化发育成幼虫、孵出的幼虫并不能立即发育成成虫，必须在体内经过一番“旅行”，它首先是侵入肠壁，经血液循环进入肺内，以后沿支气管、气管逆行至咽喉部，再进入到胃，最后在小肠内定居而发育成成虫，成虫的寿命一般在1年左右。就这样小儿在不知不觉中感染了蛔虫病。
流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B，以下简称乙脑）
的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症。
发表评论